Yardımcı Sağlık Personeli Becayiş

Klinik: Diyabetik glomeruloskleroz klinikte 3 safhada değerlendirilir.

1.Erken dönem: Glomerüllerin etkilendiği en erken dönemdir.Özelliği, belirlendiği zaman geri dönüşlü olmasıdır. İlk bulgusu mikroalbuminüridir. Hiperfiltrasyon, GFR artışı devam etmektedir. Diyabetik hastalar komplikasyonları yönünden izlenilirken, 6-12 aylık intervallerle yapılan mikroalbuminüri testleri ile erkenden saptanabilir.24 saatlik idrarda RIA yöntemi ile değerlendirmek en uygun olanıdır.Spot idrarda albumin/kreatinin oranının değerlendirilmesi ilede yapılabilir.Kolay olmasına karşın, ek maliyet ve ikinci bir parametrenin de devreye girmesi nedeni ile çok tercih edilmemektedir. Mikroalbuminürinin nedeni, hiperfiltrasyon, artmış intraglomerüler basınç ve glikasyona uğramış proteinlerin son ürünlerinin glomerüler bazal membran proteinlerine bağlanarak buradaki  por geçirgenliğini bozmasıdır. Mikroalbuminüri ile, renal patolojinin progresyonu, ateroskleroz (endoteliyal disfonksiyon), hipertansiyon, lipid metabolizma bozukluğu,  hiperhomosisteinemi ve ACE gen polimorfizmi  arasında yakın bir ilişki bulunmaktadır. Bu nedenle mikroalbuminüri kötü risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Kısa süreli hiperglisemi, egzersiz, üriner sistem infeksiyonları, belirgin hipertansiyon, kalp yetmezliği, akut ateşli hastalıklar geçici olarak üriner albumin atılımını arttıracağından, mikroalbuminüri testi yapılırken bu durumların ekarte edilmesi gereklidir. Mikroalbuminüri bir kez pozitif saptandığı zaman 3 ay içinde ikinci kontrol yapılmalı bu test sonucu da pozitif saptandığı zaman ‘mikroalbuminüri vardır’ diye kabul edilmelidir. Mikroalbuminüri, glomerüler patolojinin varlığının göstergesidir.

2.İleri dönem: Proteinüri kaba yöntemlerle(dipstick,salisilsulfonik asit) saptanabilir duruma gelmiştir. GFR progresif olarak azalmaya başlar (yılda 5-10 ml/dak.).Bu durum hipertansiyonun şiddeti ile bağlantılıdır. %80 Na retansiyonuna bağlı ödem ve hipertansiyon olur. Hipertansiyonun %20 nedeni ise uygunsuz RAS, sempatik aktivite artışı ve endoteliyal hücre bağımlı vazodilatasyonun bozulmasıdır. Bu safha geri dönüşlü değildir, ancak progresyonu yavaşlatılabilir.

3.Nefrotik sendrom ve son dönem böbrek yetmezliği: Hastaların en sık doktora başvurduğu safhadır. Proteinüri nefrotik   düzeydedir ve klinik nefrotik sendrom tablosu vardır.GFR hızla azalır ve ortalama 2-3 yıl içinde son dönem böbrek yetmezliği gelişir. Kontrolü güç ve çok faktörlü hipertansiyon vardır. Diyabetik glomeruloskleroz ile birlikte, diyabetik retinopati,nöropati ve kardiyovasküler  komplikasyonlar şeklinde ciddi ekstrarenal

etkilenmeler vardır. Hastaların çoğunluğu, son dönem böbrek yetmezliğine ulaşamadan özellikle akut kardiyovasküler komplikasyonlarla ( MI, sol kalp yetmezliği…..) kaybedilmektedirler. Hipertansiyon ve hipergliseminin birlikte olması, kardiyovasküler komplikasyon riskini dramatik ve sinerjistik olarak arttırmaktadır.Hiperglisemi vasküler sistemi, hipertansiyon komplikasyonlarına karşı duyarlı hale getirmektedir. UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) ve HOT (Hipertension Optimal Treatment) çalışmalarında kan basıncının düşürülmesinin olumlu etkileri gösterilmektedir.   Diyabetik retinopati, Tip1 diyabetik hastalarda, aşikar diyabetik glomeruloskleroza mutlaka eşlik ettiği halde, bu birliktelik Tip2 diyabetiklerde %70 oranındadır (2001-IDNT çalışması).

Diyabetik hastalarda akut koroner patolojinin prognozunu olumsuz etkileyen risk faktörleri:

• Konjestif kalp yetmezliği
• Sol ventrikül hipertrofisi
• Sempatik innervasyon bozukluğu
• Arterioler kalınlaşma ve yetersiz kapilarizasyon ile

mikrovasküler hastalık

• NO sağlanmasındaki azalma ve bozulmuş kardiyomiyosit

metabolizmasına bağlı koroner rezervde azalmadır.

USA de renal replasman tedavisine başlıyan diyabetik hastaların %38 inde KKH vardır.

KKH olan hastaların %46.4 ü diyabetik %32.2 si diyabetik olmayan hastalardır.

Foley RN et al. Diabetologia  1997

Diyabetik glomerulosklerozun diğer glomerüler patolojilerden bazı farklı özellikleri vardır. Mikroskobik hematüri göstermez, eritrosit silindirleri yoktur. Son dönem böbrek yetmezliği gelişse dahi, proteinüri eski şiddetinde devam eder( fokal glomeruloskleroz ve amiloidoziste de olabilir), böbrek boyutları küçülmez ( amiloidozis ve diğer depo hastalıklarında da olabilir).

DM’un seyrinde gelişebilecek renal komplikasyonların tanısında, böbrek biyopsisi genellikle gerekmez. Klinik ve diğer laboratuvar incelemeleri ile tanıya ulaşmak kolaydır.Histopatolojik olarak incelendiği zaman, glomerüler bazal memebran ve mezanşiyumda matriks materyel birikimi saptanır.Bu birikim diffüz ise ‘diffüz interkapiller glomeruloskleroz’ yer yer ve lokal birikim gösteriyorsa ‘noduler glomeruloskleroz’ adını alır. Ayrıca, tübüler bazal memebran kalınlaşması, özellikle proksimal tübüler epiteliyal değişiklikler ve interstisyel fibrozis dikkatli değerlendirilmelidir.