Kalp ve damar sistemi sorunlarının yol açtığı hipertansiyon sınıfıdır.

4.4.1. Aort Koarktasyonu: Konjenital bir sorundur. Aort damarının herhangi bir yerinde lümen daralması proksimalde kan basıncı yüksekliğine neden olur. En sık sol subklaviyen arter dalı ayrıldıktan hemen sonraki bölümünde görülür. En belirgin özelliği, üst ekstremitede kan basıncı yüksekliği varken femoral nabzın oldukça zayıf alınması veya hiç alınamamasıdır. Lezyonun ciddiyetine göre ayaklarda iskemik belirti ve bulgular görülebilir. Aort  koarktasyonu; 20 yaş altı, özellikle de çocukluk çağı hipertansiyonlarında mutlaka düşünülmelidir. Tanı Doppler ekokardiyografi veya aortografi ile konur. Ayırıcı tanıda büyük damar vasküliti (Takayasu arteriti) düşünülmelidir. Tedavisi perkütan anjioplastik veya açık cerrahi girişimle dar olan segmentin düzeltilmesidir.

4.4.2. Sistolik kardiyovasküler hipertansiyon: Hiperkinetik kalp hastalığı, aortik kapak yetmezliği, aortada skleroz (Windkessel hipertansiyonu), ciddi bradikardi, arteriyovenöz fistüller, patent duktus arteriozus gibi nedenlerle özellikle kalp atım volümünün artmasına bağlı gelişir. Altta yatan nedene göre tedavi edilir.

Beşiktaş Kasımpaşa Maçını İzlerkende dikkat edin tansiyonunuz yükselmesin online lig tv izle justin tv izle

Bazı kadınlarda ilk ilişki sırasında ciddi miktarda bir ağrı olabilir. Ancak genelde herhengi bir rahatsızlık olmaz. Burada erkeğin davranışı ve yaklaşımı son derece önemlidir. İlk ilişki ister istemez her kadında endişe ve korkuya neden olur. Erkeğin yavaş ve yumuşak davranışı olayın ağrısız olmasını kolaylaştırır.

Aminoglikozid antibiyotiklerle 3 günden daha uzun süre tedavi edilen hastaların %10-15’inde görülür. Kullanım süresi uzadıkça nefrotoksisite riski de artar. Özellikle böbreğin etkilenmesinin nedeni, aminoglikozid antibiyotiklerin proksimal tübülde serumdakinden çok daha uzun süre kalmalarıdır. Dehidratasyon, hipoalbuminemi, hiponatremi, ileri yaş, bozuk renal fonksiyon, kalp cerrahisi riski arttıran faktörlerdir. Günde tek doz verilmesi birden fazla doz halinde verilmesinden daha avantajlıdır. Hastaların çoğunda oligüri gözlenmez ve birçoğu geri dönüşümlüdür. Böbrek fonksiyonları sıkı izlenmeli ve bozukluk saptandığında ilaç derhal kesilmelidir.

Nefrotoksik ABY’nin en sık nedenidir. Geçmişte renal fonksiyonları bozuk olanlar, diyabetik olanlar, kalp yetmezliği olanlar, multiple myeloması olanlar, hipotansiyonu olanlar ve ileri yaştaki hastalar daha yüksek risk altındadır. Özellikle serum kreatinin düzeyi >2.5-3.0 mg/dl olan hastalarda radyokontrast nefropatisi riski >%35’tir. Serum kreatinin düzeyinde yükselme kontrast madde alındıktan 24-48 saat sonra görülmeye başlanır, 3-5. günde pik yapar, 7-10. günlerde yeniden düşmeye başlar. Hastalar genellikle non-oligüriktir. Genellikle geri dönüşümlüdür. Ancak yüksek risk grubundaki hastalarda geri dönüşümlü olmayan böbrek fonksiyon bozukluğu gelişebilir.

Radyokontrast nefropati gelişiminden korunma yolları: 1-Düşük osmolaritesi olan kontrast maddeler kullanılmalıdır. 2-%0.9 NaCl: 50-75 cc/saat işlemden önceki ve sonraki 12 saat boyunca verilmelidir. 3-N-asetil sistein: İşlemden önceki gün ve işlemden sonraki 48-72 saat boyunca günde 2 kez 600 mg peroral verilmesi nefrotoksisite riskini azaltır. 4-Dopamin, furosemid, atriyal natriüretik peptid, teofilin ve mannitol gibi ilaçlar ile profilaktik hemodiyaliz uygulamasının faydalı olmadığı gibi bazı hasta gruplarında nefropati riskini arttırdığı belirlenmiştir.

BöbreÄŸin kendisindeki sorunların yol açtığı ABY tablosudur. Anatomik yapılara göre sınıflandırılır: Glomerüler, tübüler, interstisyel ve vasküler intrinsik ABY (Tablo-4). En sık görülen form %85 ile akut tübüler nekroz (ATN)’dir. ATN’nin en sık nedenleri iskemi (%50) ve nefrotoksisite (%35) olmakla birlikte hemen her olguda multifaktöriyeldir. Ä°skeminin neden ön planda olduÄŸu ile ilgili ÅŸu iki fizyolojik özellik hatırda tutulmalıdır: 1-Böbrek organizmadaki en hipoksik organlardan biridir, öyle ki medüllada pO₂ düzeyi yaklaşık 20-25 mmHg’dır, 2-Bunun yanında yine böbrek nöronlardan sonra hipoksiye en duyarlı organlardan biridir.

ATN gelişiminde altta yatan nedenin yol açtığı intrarenal vazokonstriksiyon, hücresel iskemi ve nekroz temel patogenetik basamaklardır. Bunu, lökosit infiltrasyonu ve bu hücrelerin yol açtığı reaksiyonların parankimi daha da kötüleştirmesi izler.

İdrar akımının anatomik olarak engellenmesine bağlı gelişen ABY formudur. İdrar akımı üst üriner yolda (pelvis renalis ve üreterler) tek taraflıysa ve diğer böbrek normalse ABY gelişmez. Diğer bir deyişle, postrenal ABY gelişebilmesi için üst üriner yolda çift taraflı tıkanıklık olmalıdır. Erkeklerde daha sık gelişir. Bunun nedeni; erkek üretrasının daha uzun olması ve prostat patolojileridir.

Akut obstrüksiyon, üriner yolda ciddi basınç artışına yol açıp glomerüler filtrasyonun hızla azalmasına neden olur. Obstrüksiyon kaldırıldıktan sonra böbrek fonksiyonlarındaki düzelme hızı ve oranı, obstrüksiyon süresi ve eşlik eden diğer faktörlere bağlı olarak değişir. 12 haftadan daha uzun süredir varolan tam tıkanıklığın ortaya çıkardığı ABY genellikle iyileşmez. Parsiyel tıkanıklıkların davranışı kestirilemez.

Klinik belirti ve bulgular tıkanıklığın seviyesine, süresine ve ciddiyetine göre değişir. Tam tıkanıklıklarda tam veya tam olmayan anüri varken parsiyel tıkanıklıklarda anuri yoktur. Geçmişte prostatizm yakınmaları olan hastalarda mesane altı düzeyde tıkanıklık düşünülmelidir. Hastalarda glob vezikal saptanması mesane altı tıkanıklığı şiddetle düşündürmelidir. Pıhtılı kanama sonrası anuri, pıhtı tıkanıklığı, taş veya maligniteyi düşündürmelidir.

Hastalara mesane sondası takılması ve USG yapılacak ilk işlemdir. USG; erken dönemde, dehidratasyon durumunda veya retroperitoneal sorunların tanınmasında yetersiz kalır. Bu durumda kontrastsız BT veya retrograd pyelografi tanıda değer kazanır. İVP, ABY’li hastalarda kontrendikedir. Serum kreatinin >2 mg/dl ise İVP tetkikinde görüntü alınamadığı gibi kullanılan kontrast madde nefrotoksik etkiyle durumu daha da ağırlaştırabilir.

Postrenal ABY’li hastalar Girişimsel Radyoloji veya Üroloji departmanlarının bulunduğu hastanelerde değerlendirilmelidir.

İdrar akımının anatomik olarak engellenmesine bağlı gelişen ABY formudur. İdrar akımı üst üriner yolda (pelvis renalis ve üreterler) tek taraflıysa ve diğer böbrek normalse ABY gelişmez. Diğer bir deyişle, postrenal ABY gelişebilmesi için üst üriner yolda çift taraflı tıkanıklık olmalıdır. Erkeklerde daha sık gelişir. Bunun nedeni; erkek üretrasının daha uzun olması ve prostat patolojileridir.

Akut obstrüksiyon, üriner yolda ciddi basınç artışına yol açıp glomerüler filtrasyonun hızla azalmasına neden olur. Obstrüksiyon kaldırıldıktan sonra böbrek fonksiyonlarındaki düzelme hızı ve oranı, obstrüksiyon süresi ve eşlik eden diğer faktörlere bağlı olarak değişir. 12 haftadan daha uzun süredir varolan tam tıkanıklığın ortaya çıkardığı ABY genellikle iyileşmez. Parsiyel tıkanıklıkların davranışı kestirilemez.

Klinik belirti ve bulgular tıkanıklığın seviyesine, süresine ve ciddiyetine göre değişir. Tam tıkanıklıklarda tam veya tam olmayan anüri varken parsiyel tıkanıklıklarda anuri yoktur. Geçmişte prostatizm yakınmaları olan hastalarda mesane altı düzeyde tıkanıklık düşünülmelidir. Hastalarda glob vezikal saptanması mesane altı tıkanıklığı şiddetle düşündürmelidir. Pıhtılı kanama sonrası anuri, pıhtı tıkanıklığı, taş veya maligniteyi düşündürmelidir.

Hastalara mesane sondası takılması ve USG yapılacak ilk işlemdir. USG; erken dönemde, dehidratasyon durumunda veya retroperitoneal sorunların tanınmasında yetersiz kalır. Bu durumda kontrastsız BT veya retrograd pyelografi tanıda değer kazanır. İVP, ABY’li hastalarda kontrendikedir. Serum kreatinin >2 mg/dl ise İVP tetkikinde görüntü alınamadığı gibi kullanılan kontrast madde nefrotoksik etkiyle durumu daha da ağırlaştırabilir.

Postrenal ABY’li hastalar Girişimsel Radyoloji veya Üroloji departmanlarının bulunduğu hastanelerde değerlendirilmelidir.

Böbrek perfüzyonunu azaltan önemli ancak nadir bir nedendir. Genellikle travmaya maruz kalmış, sıvı gereksinimi yüksek, abdominal kapasitesi az olan (cerrahi veya yanık skarları olanlar) hastalarda görülür. Karın içi inflamasyon, karın içi üçüncü boşluklara ve dokulara sıvı kaybı bu bölgedeki organların perfüzyonunu bozar. İntestinal obstrüksiyon, pankreatit ve peritonit en sık karşılaşılan klinik bulgulardır. Nadiren intestinal iskemi, karaciğer disfonksiyonu ve oligürik böbrek yetmezliği görülebilir. Oligüri genellikle karın içi basınç >15 mmHg, anuri ise >30 mmHg olduğunda gelişir. Mesane içi basınç ölçülerek abdominal kompartman sendromu değerlendirilebilir; <10 mmHg ise ekarte edilir, >25 mmHg ise tanı konur.

Bu ilaç sınıfları, prerenal ABY’nin önemli nedenlerindendir. Renin-anjiotensin sistemi aktif ancak hala hipovolmeik olan veya efektif kan volümü azalmış (özellikle kalp yetmezliği olan hastalarda) bu gibi hastalarda ACE inhibitörü veya A-II reseptör antagonisti kullanımı ABY gelişmesine neden olur. Bir çalışmada bu riskin ACE inhibitörü kullanmayanlara göre >%30 daha yüksek olduğu saptanmıştır. Kısaca, dekompanse kalp yetmezliği olan ve kan basıncı <120/80 mmHg olan hastalarda ACE inhibitörü kullanımı yüksek olasılıkla ABY ile sonuçlanacaktır. Bu hastalara kalp yetmezliği toparlanmadan ACE inhibitörü verilmemelidir.

Non-steroid anti inflamatuar ilaç (NSAİİ) kullanımlarında da benzer sonla karşılaşılabilir. Sikloksijenaz (COX) için selektif (COX-2 inhibitörü) veya non-selektif NSAİİ’ler birbirlerine üstünblükleri olmaksızın böbrekte prostaglandin sentez inhibisyonu ile glomerüler perfüzyonu bozarlar.

Glomerüler perfüzyonu azaltan hemodinamik bozukluklar nedeni ile gelişir (Tablo-2). Her ne kadar altta yatan neden düzeltildiğinde tama yakın düzelme olsa da iyileştirilmediğinde hücresel hipokis ve sonuçta akut tübüler nekroz ile sonlanabilir. Bu süreç, kişinin yaşına ve eşlik eden diğer klinik sorunlara (kalp yetmezliği, diyabetes melitus vb) göre değişebilir.

Glomerüler perfüzyonu azaltan hipovolemi veya hipotansiyon gibi durumlarda vital organ (kalp, beyin, böbrek, karaciğer vb) perfüzyonunun sürdürülmesi için organizmanın pressör sistemleri devreye girer; sempatik hiperaktivite (katekolamin artışı), vazopressin salınımında artış, renin-anjiotensin sistemi aktivasyonu ve anjiotensin-II (A-II) sentezinde artış. Böbrekte, özellikle A-II aracılığıyla, efferent arteriyol vazokonstriksiyonu ile glomerül içi basınç yükseltilir ve filtrasyon eski konumuna getirilir. Bu reaksiyon, kendisini tetikleyen neden ortadan kaldırılmadıkça geri dönmez. Efferent arteriyolden ayrılan kanın tübülointerstisyel bölgeyi besleyecek arteriyel kan olduğu göz önüne alınırsa, reaksiyonun devamı tübüler ve interstisyel bölgede önce hipoksi sonra da nekroz oluşturacaktır. Başlangıçta adaptif bir davranış olan bu reaksiyon böylece maladaptif bir davranış haline gelecektir.