Yardımcı Sağlık Personeli Becayiş

Archive for Eylül, 2009

BADEMCİK VE GENİZ ETİ

Bademcik (Tonsil) ve geniz eti (Adenoid) olarak isimlendirilen dokular lenfoid hücrelerden oluşmuştur. Lenfosit yapımında rolü vardır. Yeni doğanda anneden geçen immünglobulinler nedeniyle küçüktürler. 4-5 yaşlarda daha sık olmak üzere enfeksiyonlara bağlı olarak büyürler. İleri yaşlarda küçülme eğilimi gösterirler. Geniz etinin büyük olması burundan solunuma engel oluşturur. Ayrıca kulak ve sinüslerin boşalımını bozarak değişik boyutta problemlere yol açarlar. Bu çocuklarda işitme kayıpları, horlama, ağızdan soluma, gece öksürükleri, burun akıntıları gözlenmektedir. Kronik geniz eti iltihapları veya büyümeleri ortodontik bozukluklar, yüz gelişiminde bozukluklar ve konuşma bozukluğuna yol açabilmektedir.

Bademcik ve geniz eti büyümeleri üst solunum yolunu daraltacak boyuta ulaştığında horlama ve apne dediğimiz uykuda nefessiz kalma gibi ciddi sorunlar başlatır. Bu durumlarda bir KBB uzmanı ile görüşülmesinde yarar vardır.

Romatizmal ateş olarak bilinen hastalık A grubu beta hemolitik streptokoklara karşı oluşturulan antikorların yol açtığı bir komplikasyondur. Kalp kapakçıklarında bozukluklara yol açabilmektedir.

BADEMCİKLER VE GENİZ ETİ HANGİ DURUMLARDA ALINMALIDIR?

Bademcik ve geniz eti ameliyatları KBB kliniklerinde sık uygulanmaktadır. İlaç tedavisinden fayda görülmediğinde cerrahi olarak bunların çıkartılmasına baş vurulmaktadır. Bu ameliyata karar vermek için kullanılan iki kriter vardır.

Kesin ve göreceli olarak ameliyatın gerekliliği belirlenir.

Kesin ameliyatı gerektiren durumlar:

- Üst solunum yolunun bademcik ve geniz eti büyüklüğüne bağlı olarak tıkanması

- Bademcik etrafında abse (Peritonsiller abse)

- Kötü huylu tümör şüphesi

- Çene yapısını bozan geniz eti ve bademcik büyümeleri.

Göreceli kriterlerin en başında sık tekrar eden bademcik enfeksiyonları gelmektedir. Bademcik ameliyatlarının %40′ı bu nedenle yapılmaktadır.

- Son bir yılda 7 defa veya son iki yılda yıl başına 5 ‘şer defa veya son üç yılda yıl başına 3 ‘er defa yada daha sık ateşli bademcik iltihaplanması geçirilmesi

- Difteri (Kuş palazı) mikrobu taşıyıcıları

- Kalp kapak bozukluğu olan kişiler.

- Bademcik ve geniz eti iltihaplanmasına bağlı olarak sık orta kulak iltihabı geçirilmesi.

Bu gibi durumlarda kronik bademcik iltihaplanması olarak adlandırılır. Çözümünde cerrahi tedavisi önerilir, planlanır.

BU AMELİYATLAR HANGİ YAŞTA YAPILIR?

Bademcik hastalıkları çocuk yaş grubu sorunu olarak bilinmekle birlikte erişkin işinde aynı kurallar geçerlidir. Ameliyata engel oluşturacak herhangi bir ciddi sağlık problemi olmayan erişkinlerde de bademcik ameliyat uygulanmaktadır. Alt yaş sınırı zorunlu haller dışında 4-5 yaş olarak belirlenmiştir. Üst yaş sınırını belirlemek mümkün değildir. Genel olarak ileri yaşlarda bu hastalığın görülme oranı düşüktür ve çoğu zaman basit çözümler tercih edilmektedir

BADEMCİK AMELİYATI RİSKLİ MİDİR?

Bademcik ameliyatları riski oldukça düşük orandadır. İstatistiklerde 14.000 ameliyattan birinde anesteziye veya cerrahiye bağlı ciddi komplikasyon bildirilmektedir. Ameliyat sonrası ciddi kanama oranı 5/1000 gibi düşük orandadır. Bademcik ameliyatından sonra vücudun savunma sistemi ile ilgili bir çok bilimsel çalışma yapılmış ancak net bir sonuç elde edilmemiştir. Bademcikleri alınmış insanlarda lenfositlerin bazı tiplerinin sayısında azalma gösterilmiştir. Ancak bunun klinik olarak sorun doğurduğuna rastlanılmamıştır. Bademcik ameliyatından sonra daha kolay farenjit olunduğu yolunda bir inanış vardır. Bademciği alınmış yada alınmamış insanlarda farenjit görülme oranı aynı sıklıktadır. Bademciklerin alınması farenjit olma oranını artırmamaktadır.

Bademcik ameliyatı izlemek için tıklayın…

Bademcik ameliyatı bademcik ameliyatı videosu badencik ameliyatı fotoğrafları bademcik ameliyatı görüntüleri

Serum sT4 düzeyinde düşme,TSH düzeyinde artma primer hipotiroidi için tanı koydurucudur. Serum sT3 düzeyi değişkenlik gösterebilir,normal veya düşük olabilir. Sekonder veya tersiyer hipotiroidi de serbest tiroid hormonlarının yanısıra TSH düzeyi de düşüktür. Sekonder, tersiyer ayırımında TRH testi kullanılır.TRH uyarısına TSH yanıtının olmaması hipofizer kaynaklı olduğunu düşündürür. Tiroide karşı otoantikorların pozitif olması, etiyolojide Hashimoto’nun olduğunu akla getirir. Sekonder hipotiroidide diğer hipofiz hormonlarının eksikliğide araştırılmalıdır. Hipotiroidide görülen diğer laboratuvar değişiklikleri kolesterol düzeyinde, CPK, LDH ve aspartat transaminaz düzeylerinde artıştır. EKG de sinüzal bradikardi, voltaj supresyonu, p ve T dalgası değişiklikleri görülebilir.Teleradyografi veya akciğer grafisinde kalp gölgesi büyük olarak görülebilir ayrıca plevral effüzyon saptanabilir.

A-Primer hipotiroidizm

Otoimmün hastalıklar

Hashimoto tiroiditi

İdiyopatik tiroid atrofisi

TSH reseptörünü bloke eden antikorlar

Bez yıkımı sonucu

Cerrahi

Radyoaktif iyod

Eksternal ışınlama

İnfiltratif hastalıklar

Hormon sentez kusurları

Doğumsal enzim kusurları

İyod eksikliği veya fazlalığı

İlaçlar (tiyonamid,lityum,sulfonamid,interlökin,TNF )

B-Sekonder hipotiroidizm

C-Tersiyer hipotiroidizm

D-Tiroid hormonlarına direnç

Olguların yaklaşık % 90-95’ini primer hipotiroidizm oluşturur, bununda çoğu erişkin yaşta görülür. Çok az olguda,doğumsal hipotiroidi görülür,buda;1) tiroid hormon sentezinde kullanılan enzim kusurları 2) tiroid agenezisi 3 )tiroid disgenezisi 4) ektopik tiroid  yada geçici olarak annenin iyod yada antitiroid alımı sonucunda oluşur. Erişkin yaş grubunda görülen hipotiroidizmin en sık nedeni otoimmün tiroid hastalıklarıdır, Hashimoto tiroiditi bunun en önemli nedenidir. Bu olgularda diğer endokrin organlara karşı da antikor saptanabilir, çoğu

Pernisiyöz anemi, lupus eritamatozis, romatoid artrit Sjögren sendromu, kr. hepatit, myastenia gravis gibi hastalıklar eşlik edebilir.Subakut tiroiditler sırasında geçici hipotiroidi görülebilirsede olguların yaklaşık % 10’ununda kalıcı hipotiroidi olabilir. Çeşitli ilaçlar hormon sentezini bozarak hem guatra hemde hipotiroidizme neden olabilmektedir. Fazla iyod

(radyokontrast madde ,öksürük şurubu,amiodaron), antiriroid ilaçlar (PTU ve MMI ) ve lityum karbonat  bunların en sık neden olanlarındandır. Hipofiz ve hipotalamus hastalığına bağlı olarak oluşan hipotiroidiler oldukça nadir görülür ve genellikle birlikte diğer hipofiz hormonlarının eksikliğide vardır.Tiroid hormonlarına direnç sendromlarında, organizmada tiroid hormonu bulunmasına karşın çeşitli yerlerde oluşan direnç nedeni ile tiroid hormonları etki gösterememektedir.

Hipotiroidide, en karekteristik patolojik bulgu, intertisiel dokularda, yıkımının azalması sonucu, glukozaminglikanların birikmesidir.Bu madde hidrofilik bir maddedir ve albümine kapiller geçirgenliğin artması sonucu intertisiel dokuda ödem oluşur. Ödem özellikle deri,kalp kası ve çizgili kasta daha belirgindir.

fimden alınmı otopsi videosu gerçek otopsiden bi farkı yoktur

Miksödem koması,tedavi edilmeyen hipotiroidinin ulaşacağı noktadır. İlerleyici güçsüzlük, stupor, hipoventilasyon, hipotermi, hipoglisemi, hiponatremi ile karekterizedir. Şoka ve ölüme neden olabilir.Genellikle akciğer ve kardiyovasküler hastalığı olan yaşlı kişilerde oluştuğundan mortalitesi oldukça yüksektir( %20-50 ).Hipotiroidisi olan bazı olgularda kalp yetmezliği, pnömoni, akciğer ödemi, plevral ve perikardiyal effüzyonlar, fazla sıvı yüklenmesi, ileus, sedatif ve narkotik ilaç verilmesi komayı presipite edebilir.

Gözün açık kaldığı durumlarda gözü kapatmak, yapay göz yaşı kullanmak,ayrıca ödemin fazla olduğu olgularda başı yüksekte tutmak, diüretik tedavisi,ciddi egzoftalmusu olan olgularda yüksek doz glukokortikoid tedavi ( 60-100mg /g )

1-2 hafta daha sonra doz azaltılır yada 1 gr puls tedavisi ), dışardan orbita ışınlaması veya ciddi görme kaybı riski olan olgularda orbital dekompresyon operasyonu uygulanacak tedavi yöntemleridir.

Multiple tiroid nodüllerinde yada tek tiroid nodülü fazla miktarda T3 ve T4 sentezleyip dolaşıma verebilir. Fazla işlev gören nodül tiroid sintigrafisinde hiperaktif, sıcak nodül olarak görülür, geri kalan tiroid dokusu baskılanmıştır. Otonomi kazanmış nodülde, dışarıdan verilen iyod tirotoksikozise neden olabilir. Laboratuvar olarak sT3 düzeyi çok artmış, TSH baskılanmıştır.Tedavi olarak,önce antitiroid ilaç tedavisi,sonra RAI, cerrahi veya perkütan alkol injeksiyon tedavilerinden biri seçilir.Genç olgularda, izole adenomlarda cerrahi tercih edilmelidir.

Tiroid krizi ,yaşamı tehdit eden ciddi bir komplikasyondur, agressif olarak tedavi edilmelidir.Tedavisi Tablo-6 da gösterilmiştir.

Tablo 6- Tiroid krizi tedavisi

Tiroid hormon yapımının  ve salgılanmasının azaltılması

PTU sekiz saatte bir 400mg ( Per oral veya nazogastrikle )

Sodyum iyodid 24 saatte 1gr. IV veya sature KI solusyonu 8 saatte bir beş damla

Propanalol 4-6 saatte bir 20-40 mg veya 1 mg IV (astım ve konjestif kalp yetmezliğinde verimemeli)

Glukokortikoid tedavi

Hidrokortizon 6 saatte bir 50-100mg IV

Destekleyici tedavi

İntravenöz sıvı

Soğutma ( asetominofen,salisilat verilmemeli )

Oksijen tedavisi

Konjestif kalp yetmezliği için dijital

Sedasyon için pentobarbital

Presipite eden (örn:enfeksiyon) etkenin tedavisi

Tedavide amaç,tiroid hormon yapımını ve salgılanmasını önlemektir.Üç türlü tedavi yaklaşımı vardır;1)Antitiroid ilaç tedavisi 2)Radyoaktif ilaç tedavisi 3) Cerrahi tedavi,bu tedavi seçenekleri içinde en sık kullanılanları ilaç ve radyoaktif iyod tedavisidir.

1)Antitiroid ilaç tedavisi: Tedavide  başlangıçta tiyonamid deriveleri olan propiltiyourasil       ( PTU ) ve metimazol ( MMI ) kullanılır. Radyoaktif iyod tedavisi,bezden hormon salınımına neden olarak tirotoksik semptomların ağırlaşmasına bazen tiroid fırtınasına neden olabilir.Yine tiroid krizi riski nedeniyle başlangıçta cerrahi tedavi kontrendikedir.Tedaviye ilaçlarla başlanır.

Bu ilaçlar hormon yapımını, peroksidazı engelleyerek bozarlar, PTU ayni zamanda periferde T4® T3 dönüşümünü engeller, MMI’de böyle bir etki yoktur.Ancak MMI tiroid bezi içerisinde, PTU’le oranla 10 kat daha etkilidir.Her iki ilacında zayıf immünosupresif etkileri vardır. MMI günde bir kez verilebilir, PTU ise yarı ömrü nedeni ile 6-8 saatte bir verilmelidir.

PTU ile tedaviye genellikle 6 saatte bir 100-150 mg la başlanır, 4-8 hafta sonra doz 50-200mg inilir. MMI tedaviye genellikle 30-40 mgla başlanır,4-8 hafta sonra 5-10 mg la devam edilir.

Tedaviye devam süresi 12-24 aydır. Kullanılan ilaçlar,dozlar ve tedavi süresi merkezden merkeze farklılıklar gösterir.İlaçlara bağlı yan etkiler, allerjik döküntüler (yaklaşık %1-5 olguda) ciddi bir yan etki agranülositoz ( %0,2-0,5 ), kolestatik sarılık, anjionörotik ödem, hepatosellüler toksisite, akut allerjidir. Agranülositoz için rütin lokosit sayımı gerekli değildir,

başlangıçta bir bakılır,birde ateş,boğaz ağrısı gibi semptomların çıktığı dönemde bakılmalıdır.

Agranülositoz durumunda tedavi kesilmelidir.

Diğer ilaç tedavileri Tirotoksikozisin başlangıcında ve akut evresinde Beta blokör tedavisi oldukça yararlıdır.Özellikle propanolol tercih edilir,T4® T3 dönüşümünü engelleyici etkisi vardır.taşikardi ,atrial fibrilasyon gibi belirtiler  6 saatte bir verilen 10-40 mg propanololle kontrol altına alınır.İopadat sodyum,iopanoik asit hem tiroid hormon sentezini ,hem salınımını hemde periferde dönüşümünü engeller.Günde 1 gr dozunda kullanılırlar, kısa zamanda ötiroidi oluşturabilirler.Özellikle antitiroid ilaçlara yan etki geliştiği durumlarda,hastayı cerrahiye hazırlamada beta blokör ve iyopodat sodyum kullanılabilir.

2)Radyoaktif iyod tedavisi: ABD ‘de erişkin hipertiroidili olgularda en sık kullanılan tedavi şeklidir.Avrupa’da daha çok antitiroid ilaç tedavisi uygulanmaktadır.Radyoaktif iyod tedavisi,gebelerde kontrendikedir.Öncesinde antitiroid ilaç tedavisi uygulanır, RAI vermeden

5-7 gün önce tedavi kesilir,genellikle doz hesaplanarak,bazen de sabit doz uygulanabilir, tirotoksikoz bulguları 4-5 haftada düzelir,genellikle tiroid testleri 6-8 haftada normale döner.

Ciddi tirotoksikozisi ,kalp hastalığı ve büyük guatrı olan olgularda tedavi öncesi ötiroidi sağlanması arzu edilir.Bazen RAI tedavisi ağrılı tiroiditise neden olabilir.En önemli ve sık görülen yan etkisi hipotiroididir.Bu nedenle tedavi sonrası hasta takip edilmelidir.Bazı çalışmalarda RAI tedavisinin,Graves oftalmopatisini kötüleştirdiği ileri sürülmüşsede,bunun böyle olmadığını  ileri  süren çalışmalarda vardır.Tedavi ile tiroid kanseri ve diğer malignitelerin artmadığı,malformasyonlara neden olmadığı gösterilmiştir.Yinede tedviden sonra 6-12 ay gebe kalınması istenilmez.

3) Cerrahi Tedavi: Büyük bası belirtileri yapan guatrlı yada malignite şüphesi bulunan nodüllü

olgularda cerrahi tedavi uygulanır.Yine gebe hipertiroidili olgularda tirotoksikozis antitiroid

ilaçlarla

etki geliştiğinde ,bu tedavi yöntemine başvurulabilir.Cerrahi tedavi öncesi mutlaka antitiroid ilaçlarla ötiroidi sağlanmalıdır,genellikle 6 hafta antitiroid ilaç tedavisi gerekir, cerrahiden iki hafta öncede kanlanmayı azaltmak için doymuş iyod solüsyonu başlanır.

Cerrahi komplikasyonu olarak;hipoparatiroidi, rekürren sinir kesisi, hemoraji  oluşabilir.