Archive for Eylül, 2009

Post Renal Akut Böbrek Yetmezliği

İdrar akımının anatomik olarak engellenmesine bağlı gelişen ABY formudur. İdrar akımı üst üriner yolda (pelvis renalis ve üreterler) tek taraflıysa ve diğer böbrek normalse ABY gelişmez. Diğer bir deyişle, postrenal ABY gelişebilmesi için üst üriner yolda çift taraflı tıkanıklık olmalıdır. Erkeklerde daha sık gelişir. Bunun nedeni; erkek üretrasının daha uzun olması ve prostat patolojileridir.

Akut obstrüksiyon, üriner yolda ciddi basınç artışına yol açıp glomerüler filtrasyonun hızla azalmasına neden olur. Obstrüksiyon kaldırıldıktan sonra böbrek fonksiyonlarındaki düzelme hızı ve oranı, obstrüksiyon süresi ve eşlik eden diğer faktörlere bağlı olarak değişir. 12 haftadan daha uzun süredir varolan tam tıkanıklığın ortaya çıkardığı ABY genellikle iyileşmez. Parsiyel tıkanıklıkların davranışı kestirilemez.

Klinik belirti ve bulgular tıkanıklığın seviyesine, süresine ve ciddiyetine göre değişir. Tam tıkanıklıklarda tam veya tam olmayan anüri varken parsiyel tıkanıklıklarda anuri yoktur. Geçmişte prostatizm yakınmaları olan hastalarda mesane altı düzeyde tıkanıklık düşünülmelidir. Hastalarda glob vezikal saptanması mesane altı tıkanıklığı şiddetle düşündürmelidir. Pıhtılı kanama sonrası anuri, pıhtı tıkanıklığı, taş veya maligniteyi düşündürmelidir.

Hastalara mesane sondası takılması ve USG yapılacak ilk işlemdir. USG; erken dönemde, dehidratasyon durumunda veya retroperitoneal sorunların tanınmasında yetersiz kalır. Bu durumda kontrastsız BT veya retrograd pyelografi tanıda değer kazanır. İVP, ABY’li hastalarda kontrendikedir. Serum kreatinin >2 mg/dl ise İVP tetkikinde görüntü alınamadığı gibi kullanılan kontrast madde nefrotoksik etkiyle durumu daha da ağırlaştırabilir.

Postrenal ABY’li hastalar Girişimsel Radyoloji veya Üroloji departmanlarının bulunduğu hastanelerde değerlendirilmelidir.

Tablo-3: Postrenal ABY nedenleri
Üst üriner yol obstrüksiyonu (Soliter böbrekte tek, çift böbrekte bilateral obstrüksiyon)
İntrinsik
Taş
Papiller nekroz
Kan pıhtısı
Karsinom
Ekstrinsik
Retroperitoneal fibrosis
Aort anevrizması
Retroperitoneal veya pelvik maligniteler
Alt üriner yol obstrüksiyonu
Üretral darlık
Benign prostat hipertrofisi (BPH)
Prostat karsinomu
Mesane karsinomu
Mesane taşı
Kan pıhtısı
Fungus “ball” (Aspergilloma)
Nörojenik mesane
Üretral katater disfonksiyonu

Abdominal kompartman sendromu

Böbrek perfüzyonunu azaltan önemli ancak nadir bir nedendir. Genellikle travmaya maruz kalmış, sıvı gereksinimi yüksek, abdominal kapasitesi az olan (cerrahi veya yanık skarları olanlar) hastalarda görülür. Karın içi inflamasyon, karın içi üçüncü boşluklara ve dokulara sıvı kaybı bu bölgedeki organların perfüzyonunu bozar. İntestinal obstrüksiyon, pankreatit ve peritonit en sık karşılaşılan klinik bulgulardır. Nadiren intestinal iskemi, karaciğer disfonksiyonu ve oligürik böbrek yetmezliği görülebilir. Oligüri genellikle karın içi basınç >15 mmHg, anuri ise >30 mmHg olduğunda gelişir. Mesane içi basınç ölçülerek abdominal kompartman sendromu değerlendirilebilir; <10 mmHg ise ekarte edilir, >25 mmHg ise tanı konur.

Tablo-2: Prerenal ABY nedenleri
Damar İçi Volüm Azalması
Gastrointestinal sıvı kaybı
Kusma
Diyare
Enterokütanöz fistül
Renal sıvı kaybı
Diüretikler
Ozmotik diürez
Renal Na+ kaybı
Ciltten sıvı kaybı
Hipertermi
Yanıklar
Kanama
Üçüncü boşluğa sıvı kaybı
Pankreatit
Ciddi hipoalbuminemi
Kapiller kaçak sendromu
Efektif arteriyel volüm azalması
Konjestif kalp yetmezliği
Siroz
Nefrotik sendrom
Sepsis
Anestezi
İntrarenal hemodinami değişiklikleri
Preglomerüler (afferent) vazokonstriksiyonu
Prostaglandin inhibisyonu
NSAİİ
COX-1 veya COX-2 inhibitörleri
Hiperkalsemi
Hepatorenal sendrom
Siklosporin ve Tacrolimus
Postglomerüler (efferent) arteriolar vazodialatasyon
ACE inhibitörleri ve A-II reseptör antagonistleri
Abdominal kompartman sendromu

ACE İnhibitörleri, A-II antagonistleri, NSAİİ ve ABY ilişkisi

Bu ilaç sınıfları, prerenal ABY’nin önemli nedenlerindendir. Renin-anjiotensin sistemi aktif ancak hala hipovolmeik olan veya efektif kan volümü azalmış (özellikle kalp yetmezliği olan hastalarda) bu gibi hastalarda ACE inhibitörü veya A-II reseptör antagonisti kullanımı ABY gelişmesine neden olur. Bir çalışmada bu riskin ACE inhibitörü kullanmayanlara göre >%30 daha yüksek olduğu saptanmıştır. Kısaca, dekompanse kalp yetmezliği olan ve kan basıncı <120/80 mmHg olan hastalarda ACE inhibitörü kullanımı yüksek olasılıkla ABY ile sonuçlanacaktır. Bu hastalara kalp yetmezliği toparlanmadan ACE inhibitörü verilmemelidir.

Non-steroid anti inflamatuar ilaç (NSAİİ) kullanımlarında da benzer sonla karşılaşılabilir. Sikloksijenaz (COX) için selektif (COX-2 inhibitörü) veya non-selektif NSAİİ’ler birbirlerine üstünblükleri olmaksızın böbrekte prostaglandin sentez inhibisyonu ile glomerüler perfüzyonu bozarlar.

Prerenal ABY

Glomerüler perfüzyonu azaltan hemodinamik bozukluklar nedeni ile gelişir (Tablo-2). Her ne kadar altta yatan neden düzeltildiğinde tama yakın düzelme olsa da iyileştirilmediğinde hücresel hipokis ve sonuçta akut tübüler nekroz ile sonlanabilir. Bu süreç, kişinin yaşına ve eşlik eden diğer klinik sorunlara (kalp yetmezliği, diyabetes melitus vb) göre değişebilir.

Glomerüler perfüzyonu azaltan hipovolemi veya hipotansiyon gibi durumlarda vital organ (kalp, beyin, böbrek, karaciğer vb) perfüzyonunun sürdürülmesi için organizmanın pressör sistemleri devreye girer; sempatik hiperaktivite (katekolamin artışı), vazopressin salınımında artış, renin-anjiotensin sistemi aktivasyonu ve anjiotensin-II (A-II) sentezinde artış. Böbrekte, özellikle A-II aracılığıyla, efferent arteriyol vazokonstriksiyonu ile glomerül içi basınç yükseltilir ve filtrasyon eski konumuna getirilir. Bu reaksiyon, kendisini tetikleyen neden ortadan kaldırılmadıkça geri dönmez. Efferent arteriyolden ayrılan kanın tübülointerstisyel bölgeyi besleyecek arteriyel kan olduğu göz önüne alınırsa, reaksiyonun devamı tübüler ve interstisyel bölgede önce hipoksi sonra da nekroz oluşturacaktır. Başlangıçta adaptif bir davranış olan bu reaksiyon böylece maladaptif bir davranış haline gelecektir.

Tablo-1: Akut Böbrek Yetmezliği sendromları
Prerenal ABY
Damar içi volüm azalması
Efektif kan volümü azalması
İntrarenal hemodinami değişiklikleri
Preglomerüler (afferent) vazokonstriksiyon
Postglomerüler (efferent) vazodilatasyon
Renal (İntrinsik) ABY
Akut tübüler nekroz
Iskemik
Nefrotoksik
Akut interstisyel nefrit
Akut glomerülonefrit
Akut vasküler sendromlar
Postrenal ABY

Akut böbrek yetmezliği TERMİNOLOJİSİ

Oligüri: Günde 100-500 cc arası idrar çıkarılmasıdır ve toksik madde retansiyonunun başladığını gösterir.

İnkomplet anuri: Günde 1-100 cc arası idrar çıkarmaktır.

Komplet (Mutlak) anuri: Gün boyunca hiç idrar çıkarılamamasıdır. İdrarın geçtiği yolların tam tıkanıklığında olur.

Nokturi: Gecede en az 1 kez olmak üzere idrar yapmak için kalkmaktır. Aralıklı olmamalıdır. Bu sorun süreğenlik arzetmelidir. Non-oligurik ABY ve KBY’li hastalarda olabilir. İkisi arasındaki fark, süresidir. 3 aydan daha uzun süredir varsa KBY lehine bir bulgu olarak değerlendirilir.

Akut böbrek yetmezliği hakkında genel bilgi

Akut böbrek yetmezliği (ABY), glomerüler filtrasyonun saatler veya günler içerisinde azalarak başta üre ve kreatinin olmak üzere nitrojen artık ürünlerin birikmesi ile karakterize sendromdur. Böbrek fonksiyonlarındaki bu akut kayıp daha önceden böbrek sorunu olmayanlarda gelişebileceği gibi daha önceden bozulmuş böbrek fonksiyonu olanlarda da (kronik üzerine binen akselere böbrek yetmezliği) görülebilir. Tanı düzenli aralıklarla izlenen serum üre ve kreatinin düzeylerindeki saatler veya günler içerisindeki yükselme ile konur. Serum kreatinin düzeyinde 24 saat içinde 0.3-0.5 mg/dl yükselme olması ABY olarak adlandırılır.

Bazı olgularda serum kreatinin düzeyinin gerçekte olduğundan daha yüksek ölçülebileceği (bazı sefalosporin antibiyotiklerin kullanıldığı olgular), bazılarında ise glomerüler filtrasyon hızındaki azalmayı yansıtmayan düşük düzeylerde olabileceği (kas dokusu zayıf olan hastalarda) unutulmamalıdır. Ayrıca serum üre düzeyleri oldukça değişkendir. Glomerül filtrasyon hızında değişiklik olmaksızın steroid kullananlarda, aç olanlarda (negatif azot dengesi), proteinden zengin beslenenlerde (pozitif azot dengesi), katabolik hızı artmış olgularda (infeksiyon, operasyon vb) ve gastrointestinal kanaması olanlarda böbrek yetmezliği olmaksızın ciddi üre yüksekliği görülebileceği bilinmektedir. Bu durum böbrek yetmezliğinin göstergesi olabilecek yeni antiteler üzerinde yoğunlaşılmasına neden olmuştur. Çok yakın zamanda “kidney injury molecule-1” (KIM-1) adlı bir molekül belirlenmiştir. Bu molekül akut tübüler nekrozun spesifik bir göstergesidir.

Hipotiroidide Tedavi

Hipotiroidizm,en iyi bir şekilde,günlük 0,05-0,2mg (ortalama replasman dozu 1,6 mgr/kg/gün ) L-Tiroksinle tedavi edilir.Yarı ömrünün uzun oluşu nedeni ile (yaklaşık 7 gün ) günde bir kez verilmesi ile uygun kan düzeyi sağlanır. L-tiroksin ,T3 dönüşerek etki gösterir. İlaç sabahları tek defada verilir. Koroner hastalığı olmayan gençlerde 75-100 mgr/ günle tedaviye başlanabilir, doz artımı 2-3 haftada bir arttırılarak uygun doza erişilir. Yaşlı hastalarda,koroner hastalığı bulunan olgularda tedaviye daha düşük dozda 12,5-25 mgr/gün le başlanır,doz daha yavaş 4-6 hafta aralıklarla artırılır.Tedavide amaç ötiroid durumun sağlanması, sT3, sT4, TSHdüzeylerinin normal sınırlara getirilmesidir. Ortalama replasman dozu yaşa, tiroid hormon eksiklik derecesi ve hastanın fizik aktivitesine göre değişir. Gebelik sırasında,özellikle 3.trimestirde dozda yaklaşık % 30-50 oranında artış gereklidir.

Malabsorbsiyonu olan olgularda ve yine alüminyum ( antiasit), kolestiramin, lovastatin, ferröz sülfat, rifampin  tedavisi alanlarda daha yüksek doz replasman tedavisi gerekir.

Sekonder veya tersiyer hipotiroidide tedavi şekli değişmemektedir.Ancak hipofiz hormonlarının , özellikle ACTH’nın eksikliğinde önce glukokortikoid replasmanı uygulanmalıdır. Tedavinin sürekli olacağı konusunda hasta eğitilmelidir. Replasman tedavisi alanlar yılda 1-2 kez fizik muayene ve laboratuvar olarak incelenmelidir.TSH düzeyi, replasman dozunun uygunluğu konusunda yol göstericidir.TSH düzeyinin düşüklüğü dozun azalması gerektiğini gösterir, tersi durumlarında doz artırılması gereklidir.Diğer tiroid hormonları tedavide L-tiroksine üstünlük göstermemektedir.T3 preparatı miksödem koması gibi özel durumlarda kullanılabilir.

Hipotiroidizm Klinik özellikler

Belirti ve bulgular

Değişik nedenlerle oluşan hipotiroidizm ayni klinik tabloyu oluştrurur. ( Tablo-8 ).belirti ve bulguların yavaş yavaş gelişmesi olguların çoğunda tanıyı güçleştirir.

Tablo 8-Hipotiroidizmde görülen belirti ve bulgular

Hipotiroidizmde görülen belirti ve bulgular

Organ sistem      Belirti ve bulgular
Genel                   Bitkinlik,halsizlik,soğuğa duyarlılık

Sinir Sistemi         Unutkanlık,ataksi,depresyon,konuşmada yavaşlama,DTR

gevşemede gecikme

Kardiyovasküler   Bradikardi,perikardiyal effüzyon,hipertansiyon

Gastrointestinal    Konstipasyon,motilitede azalma

Kas ve iskelet       Kramp,sertlik,

Deri                      Soğuk,kuru,kaba cilt,hiperkeratozis,sert ödem

Böbrek                 Su atılımında bozulma,hiponatremi

Üreme                  Düzensiz mens.,menoraji,oligospermi,libidoda azalma

Hematolojik          Anemi

Metabolik             Bazal met.hızında azalma,ilaç ve T4 döngüsünde azalma

kilo artışı

Belirtilerin bir kısmı yaşlılığa bağlanabilir. Örneğin; cilt kuruluğu,unutkanlık, şaçlarda azalma gibi belirtiler yaşlı kişilerde de görülebilir. Olgularda sık görülen yakınmalar; yorgunluk, çabuk yorulma, fazla uyuma, kolayca üşüme, unutkanlık, kolayca hatırlayayama, depresyon, kiloda artış, kas kramplarıdır. Fizik muayene bulguları ise kuru, soğuk, kaba deri, cilt karotenin vitamin A ya dönüşümünün azalması sonucu sarımtırak bir renk alabilir.Yüz görünümü ,özellikle göz çevresi şiştir, yüzde kişiler çizgiler silinmiştir, kaşların lateral kısmı dökülebilir.Ses kabalaşır, kalınlaşır, konuşma yavaşlamıştır.Tiroid bezi normal ,büyük veya küçük olabilir veya atrofik bulunabilir.

Kardiyovasküler sistem belirtisi olarak; bradikardi, kalp gölgesinde genişleme, perikardiyal effüzyon, bazı olgularda hipertansiyon görülebilir.

Hipotiroidide ateroskleroza eğilim artmıştır, ancak klinik olarak ateroskleroz görülmez, metabolizma yavaşlamıştır. Tedavi ile klinik ateroskleroz ortaya çıkabilir, bu nedenle dikkatli olunmalıdır. Solunum yavaşlamıştır, hipoksi ve hiperkapniye respiratuvar yanıt alınmaz. Hastalar sedatiflere çok duyarlıdır, solunum depresyonu sonucu CO2 retansiyonu ve koma görülebilir.Eritropoetin eksikliği, demir eksikliği, folik asit eksikliği yada pernisiyöz anemiye bağlı ,çeşitli tipte anemiler görülebilir.Gastrointestinal sistemde motilite azalması sonucu paralitik ileus veya megakolon oluşabilir. Böbreğin serbest su atma yeteneği bozulmuştur, hiponatremi bulunabilir.Nörolojik sistemde Aşil tendonunda yavaşlama,periferik nöropati, serebellar ataksi saptanabilir.Endokrinoljik ve metabolik bozukluk olarak; galaktoreye neden olabilecek hiperprolaktinemi ( primer hipotiroidide ),fazla menstruel kanama, menoraji, uygunsuz ADH sendromu oluşabilir.Uzun süreli ve ciddi primer hipotiroidide, tirotrop hücrelerde belirgin hiperplazi görülebilir, hipofiz tümörü görüntüsü açığa çıkabilir.

Sarkık Göğüs Kaldırma Ameliyatı Videosu

KİMLER BU AMELİYATI OLMALI:
Aslında yapılan ameliyat bir estetik problemin (sarkıklık) bir diğerine (iz) dönüştürülmesi olarak görülebilir. Dolayısı ile bu ameliyat herkes için uygun olmayabilir. Eğer göğüslerinizdeki sarkıklık orta derecede ise, eğer izlerden ciddi şekilde rahatsız olacağınızı düşünüyorsanız bu ameliyatı olmayın. Ama ciddi derecede sarkık göğüsleriniz varsa ve hiç bir şey bundan daha kötü olamaz diyorsanız bu ameliyat size uygundur. Ameliyat sonunda dimdik ve şekilli, istediğiniz boyda göğüsleriniz olacaktır.

İzlerden ne kadar rahatsız olunacağı da çok kişisel bir konudur. Benim gözlemim gerçekten sarkık göğüslü hastalarım bu izleri benim beklediğim kadar dert etmiyorlar. Ben bu ameliyatı çok seçerek yaptığım için bu güne kadar da izlerimden çok mutsuzum diyen hastam olmadı. Ama bu ameliyatın diğer ameliyatlara göre daha fazla iz bıraktığını ve bu izlerin ne derece belirgin olacağının biraz da hastanın iyileşme faktörleri ile ilgili olacağını unutmamak gerekiyor.

Bademcik Ameliyatı Videosu


BADEMCİKLER VE GENİZ ETİ HANGİ DURUMLARDA ALINMALIDIR?

Bademcik ve geniz eti ameliyatları KBB kliniklerinde sık uygulanmaktadır. İlaç tedavisinden fayda görülmediğinde cerrahi olarak bunların çıkartılmasına baş vurulmaktadır. Bu ameliyata karar vermek için kullanılan iki kriter vardır.

Kesin ve göreceli olarak ameliyatın gerekliliği belirlenir.

Kesin ameliyatı gerektiren durumlar:

- Üst solunum yolunun bademcik ve geniz eti büyüklüğüne bağlı olarak tıkanması

- Bademcik etrafında abse (Peritonsiller abse)

- Kötü huylu tümör şüphesi

- Çene yapısını bozan geniz eti ve bademcik büyümeleri.

Göreceli kriterlerin en başında sık tekrar eden bademcik enfeksiyonları gelmektedir. Bademcik ameliyatlarının %40′ı bu nedenle yapılmaktadır.

- Son bir yılda 7 defa veya son iki yılda yıl başına 5 ‘şer defa veya son üç yılda yıl başına 3 ‘er defa yada daha sık ateşli bademcik iltihaplanması geçirilmesi

- Difteri (Kuş palazı) mikrobu taşıyıcıları

- Kalp kapak bozukluğu olan kişiler.

- Bademcik ve geniz eti iltihaplanmasına bağlı olarak sık orta kulak iltihabı geçirilmesi.

Bu gibi durumlarda kronik bademcik iltihaplanması olarak adlandırılır. Çözümünde cerrahi tedavisi önerilir, planlanır.